过量摄入糖分会通过胰岛素抵抗、慢性炎症以及代谢重编程等机制增加患多种的风险。然而，童年时期接触糖分是否会增加长年后患癌风险，这一问题至今仍无定论。
2026年8月4号，来自剑桥大学等单位的研究团队在PNAS杂志发表题为“Early-life sugar restriction causally reduces adult cancer incidence and slows biological aging”的文章。
该研究发现，在生命最初1000天（从胚胎期到两岁）经历糖分限制的群体，不仅在半个世纪后展现出显著降低的癌症发病率，更在分子层面呈现出更年轻的生物学年龄。
研究人员首先揭示了生命早期控糖对成年癌症发病率带来的剂量依赖性保护效应。具体来说，在消化系统中，完全受糖配给保护的群体其肝及肝内胆管癌的发病风险剧降近70%，直肠癌的发生风险下降了40%。在激素敏感性肿瘤中，前列腺癌风险降低了52%，乳腺癌风险降低了36%。此外，呼吸系统的肺癌发病风险降低了41%。
为了验证这一保护效应是否特异性作用于代谢相关通路，研究人员进行了代谢疾病复现与阴性伪对照检验。结果显示，早期糖限制同样对2型糖尿病、高血压、肥胖和心力衰竭展现出类似的保护作用，证明糖分限制改善的是系统性代谢健康。
借助UK Biobank的膳食回顾数据，研究发现在结束糖配给五十年后，幼年经历糖限制的群体在成年后依然保持着更加健康的饮食习惯。细分食品类别后发现，这种差异主要由糖分摄入减少驱动。这表明生命最初1000天是味觉偏好与多巴胺奖赏回路发育的关键窗口期，幼年低糖环境塑造的持久的低糖口味偏好，形成了自我强化的健康行为习惯。
除了行为习惯的持续强化，研究人员最后在分子水平上揭示了机体生物学衰老被延缓的直接证据。在生物学通路方面，幼年经历糖限制的群体展现出更长的白细胞端粒长度，这相当于将其生物学年龄逆转了约2.2岁。
值得注意的是，单纯的子宫内（胎儿期）暴露不足以产生显著的端粒保护，必须结合出生后至少19个月的低糖膳食，细胞层面的延缓衰老效应才得以显现。与此同时，与慢性炎症和免疫衰老紧密相关的细胞毒性颗粒酶B循环水平在配给组中显著下调，呈现出与端粒延长高度对称的下降趋势。这表明早期控糖不仅减轻了细胞代谢应激，减缓了端粒消耗，更维持了年轻化的免疫监视功能。
总的来说，这些发现为“生命早期摄入糖分与癌症之间的关联”提供了因果证据，并揭示了一种行为机制——即持续存在的口味偏好——通过这种机制，生命早期的营养状况可能会影响一生的疾病风险。这些研究结果对生命早期的营养干预以及含糖食品的相关政策具有重要的指导意义。
值得一提的是，来自广州市第一人民医院的张兵、尹龙燕、黄玉宇和连兴基研究团队先前在Nature Portfolio 旗下专业衰老领域期刊npj Aging发表题为“Early-life sugar rationing, brain aging, and long-term neurodegenerative and psychiatric health outcomes: a population-based natural experiment study”的学术论文。
该研究利用英国二战后的糖配给政策作为一项自然实验，发现生命早期（特别是怀孕后1000天内）的糖摄入限值，与成年后显著降低的痴呆、抑郁症和焦虑症风险相关。此外，这种早期的糖限制还关联着更年轻的大脑结构（脑龄差减少约0.39年）和更缓慢的神经退行性衰老进程。
参考文献：
https://pnas.org/doi/10.1073/pnas.2610287123
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00452-z
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